Онкологи стали лучше понимать молекулярные и генетические характеристики рака молочной железы. Более глубокое понимание рака груди может помочь специалистам разработать более индивидуальные планы лечения для людей с этим заболеванием. Известно, что рак груди — это не одно заболевание. Есть много разных типов рака молочной железы с разными причинами и методами лечения. Рак груди хорошо поддается лечению на ранних стадиях онкозаболевания, прежде чем он распространится на другие части тела.
Когда рак молочной железы метастазирует, то лечить его уже сложнее. Изучение различных типов опухолей груди позволило разработать новые диагностические инструменты и методы лечения рака молочной железы в Израиле. Это помогает пациенткам с раком груди жить значительно дольше и с нормальным качеством жизни. Лучшее понимание различных типов рака груди привело к разработке новых целевых методов лечения, которые позволяют онкологам лечить рак молочной железы с помощью персонализированного, индивидуального подхода.
Новое, более глубокое понимание того, как злокачественные клетки рака груди развиваются с течением времени, может изменить стратегию лечения, Опухоли молочной железы, которые одновременно имеют рецепторы эстрогена ER и являются HER2-положительными, обычно растут медленно, в то время как ER-отрицательные и HER2-положительные раковые опухоли более агрессивны. Ученые обнаружили путь, с помощью которого ER / HER2-положительные опухоли груди могут трансформироваться в более агрессивные, ER-отрицательные подтипы — открытие, которое, по их мнению, может в конечном итоге изменить способ диагностики и лечения рака груди за рубежом.
Используя специальную модель изучения прогрессирования рака груди, исследовали обнаружили, что существует два типа ER-отрицательных опухолевых клеток: первый быстрорастущий, но не так быстро метастазирует, а второй происходит из ER-положительных клеток, быстро растет и дает метастазы. Исследователи начали с создания моделей с равным количеством ER-положительных / HER2-положительных клеток и ER-отрицательных / HER2-положительных клеток. Они наблюдали за клетками с течением времени, используя красный флуоресцентный белок, чтобы отслеживать все онкоклетки, возникающие из ER-положительных клеток. Было обнаружено, что некоторые опухолевые клетки со временем утратили свои рецепторы эстрогена. Более того, появившиеся ER-отрицательные клетки быстро росли и распространялись.
Изучение ДНК клеток молочной железы позволило выяснить, что именно заставляет некоторые клетки терять свои рецепторы эстрогена. Ответ: Фермент MAP-киназа по-разному активируется в онкоклетках, что приводит к различиям в их агрессивности. Агрессивный рак груди сложно лечить, поскольку пациентки часто становятся устойчивыми к лекарствам. В настоящее время изучается несколько альтернативных стратегий лечения рака молочной железы, некоторые из которых направлены на улучшение реакции на онкопрепараты и предотвращение резистентности. Недавно установлено, что ингибирование типа короткой некодирующей РНК может сделать клетки рака груди в 20 раз более чувствительными к определенному типу химиотерапии.
В настоящее время все виды рака молочной железы ER- / HER2 + лечатся в России одинаково и у разных онкобольных вызывают разные реакции. Новое лечение рака груди за рубежом является намного более безопасным и эффективным.
Распространение рака груди связано с механизмом сплайсинга РНК. Большинство людей, умирающих от рака, убивает не первичная опухоль, а ее метастазы когда опухолевые клетки постоянно размножаются после того, как распространились на разные органы. По сравнению с тем, что уже известно о конкретных мутациях, которые вызывают рост рака на ранних стадиях, по прежнему еще мало информации про биологический механизм непрерывного накопления новых аномалий в опухолях и того, как они в генерируют онкоклетки, способные распространяться в другие области организма и метастазировать.
В последние годы ученые узнали много о метастазах и сейчас разрабатывают более эффективные методы лечения рака молочной железы, которые спасут жизни людей с запущенными формами онкозаболевания. Оказывается что один тип аномалии, часто возникающий в метастатических опухолевых клетках, влияет на процесс, известный как альтернативный сплайсинг.
Структура РНК способствует аберрантному сплайсингу. Альтернативный сплайсинг определяет, какой белок будет продуцироваться конкретным геном после того, как ДНК этого гена будет транскрибирована в РНК, кодирующую матрицу, которую клетки используют для производства белков. У людей более 20 000 генов, что относительно немного по сравнению с количеством белков, необходимых для нормального развития и функционирования клетки. Клетки могут сплавлять и рекомбинировать матрицу РНК, созданную из данного гена, различными способами, что приводит к набору альтернативных матриц, каждая из которых производит уникальный белок.
Ученые обнаружили, что при раке возникают аномальные паттерны альтернативного сплайсинга, которые приводят к образованию аномальных пропорций этих родственных, но различных белков. В новом исследовании установлено, что конкретный белок, называемый плектином, продуцируется чрезмерно в результате ненормального альтернативного сплайсинга во многих случаях метастатического рака груди. Обнаружена ранее неизвестную структура РНК, которая усиливает сплайсинг и управляет ним при метастатическом раке груди.
Остановить метастазирование при лечении рака молочной железы предлагается путем блокирования сплайсинга девиантной РНК. Подобная стратегия уже использовалась для лечения спинальной мышечной дистрофии, в которой также играет роль аномальный альтернативный сплайсинг. Исследователи обнаружили, что белок под названием SNRPA1, который играет роль в нормальном альтернативном сплайсинге как часть скоординированной группы молекул, называемого «сплайсосома». Это биохимический путь, вызывающий метастазы, о существовании которых раньше не подозревали.