В течение многих лет исследователи пытались найти способ лечения рака за рубежом, используя ген под названием MYC, который, как известно, управляет ростом опухоли при многих типах рака, но когда он мутирован или сверхэкспрессирован, успешное попадание в эту мишень значительно затрудняется.
Исследователи биологи в Университете Пенсильвании нашли новый путь к гену MYC и это может быть его ахиллесовой пятой. Биотехнология использует белок, называемый ATF4, и когда он блокируется, это может заставить раковые клетки вырабатывать слишком много белка и погибать. Журнал Nature Cell Biology опубликовал результаты исследования.
MYC — это ген, который контролирует нормальный рост клеток, но когда он мутирует или усиливается при раке, он запускает цепную реакцию, которая помогает опухолям бесконтрольно расти. Установлено, что в некоторых опухолях один из биоэлементов регулируется киназой, называемой PERK, которая активирует ATF4. Блокирование PERK не всегда останавливает рост опухоли, потому что ген MYC фактически контролирует второй процесс, который может работать в системе параллельно. Это исследование идентифицировало эту вторую киназу, которая называется GCN2.
По мнению экспертов, альтернативный подход заключается в том, чтобы нацелиться на белок ATF4, поскольку это точка, где сходятся оба сигнальных пути, позволяющая онкоклеткам выживать. Результаты также показывают, что белок ATF4 включает гены, необходимые гену MYC для роста, а также контролирует скорость, с которой клетки вырабатывают специфические белки, называемые 4E-BP.
Когда исследователи удалили белок ATF4, они обнаружили, что опухолевые клетки продолжали накапливать эти белки и в конечном итоге умирали в результате стресса. Это блокировало рост опухоли у мышей с лимфомами и колоректальным раком. Это исследование также показало, что, когда опухоли у людей вызваны мутацией гена MYC, белок ATF4 и 4E-BP также чрезмерно экспрессируются, что является дополнительным доказательством того, что эти результаты могут указывать на подход, который может стать основой для разработки новой онкологической биотерапии.
Израильские исследователи обнаружили, как морские ежи строят свой скелет, что может привести к новому лечению рака. В исследовании, опубликованном в журнале Proceedings Национальной академии наук (PNAS), было обнаружено, что морской еж строит свой скелет почти так же, как млекопитающие и другие позвоночные развивают свою кровеносную систему.
Это означает, что около 550 миллионов лет назад морские ежи, наряду с другими типами иглокожих, изменили свою генетическую программу построения кровеносных сосудов и превратили ее в скелет на основе кальция. По словам исследователей, легче изменить существующую программу, чем создать совершенно новую генетическую. Таким образом, типы животных независимо друг от друга разработали способ извлечения минералов из окружающей среды для создания скелета, и не существует «предка», который разработал бы один путь, который все унаследовали.
Исследователи сосредоточились на процессе биоминерализации (на эмбриональной стадии), когда животное использует минералы, которые оно поглощает из окружающей среды, и превращает их в скелеты — у морских ежей минералом является карбонат кальция.
Исследователи обнаружили, что скелет, который развивается в эмбрионах морского ежа, является трубчатым, очень похож на структуру кровеносных сосудов человека, за исключением того, что вместо крови внутри трубки находится кальцит. Исследователи также показали, что ген фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), который отвечает за формирование сосудистой системы у человека, также играет активную роль в формировании скелета морских ежей.
Известно, что VEGF играет активную роль в формировании метастазов рака, обеспечивая их новыми кровеносными сосудами с кислородом. Следовательно, лучшее понимание механизмов контроля VEGF может помочь в борьбе с раком и разработке новых лекарств. Кроме того, узнав, как морской еж контролирует свойства кристаллов, как это происходит с кристаллами кальцита, можно будет получать сильные искусственные кристаллы в любой форме.